Новые методы лечения васкулогенной эректильной дисфункции. Эректильная васкулогенная дисфункция

Ксения Бутова: Здравствуйте, дорогие друзья, в эфире программа "Медиадоктор", "Сосудистая хирургия" и я, ее ведущая, Бутова Ксения. Сегодня у нас очень интересная тема эфира, мы поговорим об эректильной васкулогенной дисфункции, тема очень актуальная. Мы узнаем о новых методах лечения, диагностики и возможностях рентгенэндоваскулярной хирургии при лечении данной патологии. В нашей студии сегодня будут два гостя, два эксперта: рентгенэндоваскулярный хирург Шевакин Андрей, а также эксперт-уролог, Кузьма Миленин, оба являются представителями клиники ОАО "Медицина".

Давайте начнем с Вами говорить об эректильной васкулогенной дисфункции и немножко поговорим вообще о понятии. Какие заболевания входят в данную дисциплину? С какой точки зрения нам, сосудистым хирургам, может быть интересна данная патология?

Андрей Шевакин: Само по себе название васкулогенной эректильной дисфункции подразумевает проблему, связанную с сосудистой патологией. Мы, эндоваскулярные, сосудистые хирурги, эректильную дисфункцию можем рассматривать с точки зрения проблемы сосудистого притока и оттока. Механизм эрекции достаточно изучен, это наполнение кавернозных тел и как можно дольше удержание там крови. Сначала наполняется кровь артериальная, артериальные сосуды наполняют кавернозные тела, потом осуществляется отток по венозном коллатералям, венозным сосудам. Если у человека проблема притока, какое-то заболевание сосудистого генеза, в плане сахарный диабет, поражение артерий, то это может вызвать проблемы притока. Но это, как правило, это лица старше 40 лет, курильщики с таким анамнезом.

Ксения Бутова: То есть в эту группу, в основном, входят диабетики?
Андрей Шевакин: Диабетики, потому что это еще и поражение дистального сосудистого русла, поэтому это обусловливает фактор наполнения, ухудшения очевидные. Но все же, это не самая главная причина, которая беспокоит наших пациентов, потому что, как правило, это более молодой контингент, 40-45 лет, у которых такие проблемы еще не развиваются. Они длительно лечатся, обращаются к андрологам, урологам, принимают препараты типа виагры. Это не всегда приносит нужный эффект, потому что есть еще так называемая проблема оттока, когда венозная патология может быть отнесена к врожденным состояниям, с клапанной венозной недостаточностью в малом тазу. А отток осуществляется из полового члена именно через дорсальные вены, которые расположены как раз под мочевым пузырем и простатой. Это довольно крупные коллекторы, и если там нет клапанного аппарата, то и отток достаточно быстрый. То есть эрекция наступает, но она непродолжительная, качество ее неудовлетворительное, отток уходит, и она прекращается.

Эректильная дисфункция быстрый отток крови. Диагностика эректильной дисфункции

Диагностика при эректильной дисфункции предполагает выявление факторов, вызвавших проблемы в сексуальной сфере, так как причины и лечение заболевания связаны непосредственным образом. Для начала врач, чаще всего это уролог, собирает анамнез и оценивает текущее состояние больного. В большинстве случаев мужчине предлагают заполнить специальный опросник.

Следующий шаг — физикальный осмотр, в ходе которого выявляются признаки нарушений сосудистого, гормонального, неврологического характера. Выявить патологические изменения помогают скрининговые исследования (тесты):

интракавернозный тест;
сексуальная стимуляция с регистрацией потенциалов головного мозга (электроэнцефалография или миелография);
пениальное УЗИ;
электромиография мышц промежности;
допплерография артерий полового органа.

При подозрении на психогенную или ситуационную импотенцию проводят ряд тестов для определения причинной связи, тревоги, депрессии. Если врач предполагает эндокринное происхождение эректильной дисфункции, проводят лабораторные исследования, в ходе которых устанавливают концентрацию в плазме крови тестостерона, пролактина, лютеинизирующего и других гормонов.

Дифференцировать психогенную импотенцию с органическими помогает инструментальная оценка ночных эрекций. В случае психологических и психических проблем во сне происходит нормальная эрекция, а при органических поражениях эрегирование неполноценно или отсутствует вовсе.

Эректильная дисфункция клинические рекомендации 2022. Краткое описание

Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов»

Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ
В соответствии с Правилами поэтапного перехода медицинских организаций к оказанию медицинской помощи на основе клинических рекомендаций, разработанных и утвержденных в соответствии с частями 3, 4, 6 –9 и 11 статьи 37 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», утвержденных постановлением Правительства Российской Федерации от 19.11.2021 № 1968, клинические рекомендации применяются следующим образом:

Клинические рекомендации

Сахарный диабет 2 типа у взрослых
ID:290

Применение отложено. Применяется в предыдущей редакции

Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) — нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее .

Васкулогенная эректильная дисфункция лечение. Венокорпоральная и веноокклюзивная эректильная дисфункция

По данным ВОЗ, каждый десятый мужчина в возрасте старше 21 года сталкивается с нарушениями эрекции. После 50 лет проблемы с потенцией диагностируют у 69% представителей сильного пола. Многие считают, что эректильная дисфункция — неизбежное следствие возраста. Однако в большинстве случаев импотенция наступает из-за ухудшения кровотока в паховой области. Бороться с физиологическим нарушением можно. Для этого необходимо записаться на прием к специалисту.

Суть сосудистой импотенции

Врачи выделяют два вида сосудистой эректильной дисфункции: венокорпоральную и веноокклюзивную. Первый связан с нарушением кровоснабжения артерий в области половых органов. Второй — с ускоренным оттоком крови из глубоких вен при сексуальном возбуждении. В результате вышеперечисленных проблем не удается достичь необходимой твердости члена для совершения полового акта.

Нарушения могут быть спровоцированы следующими факторами:

закупоркой сосудов,
увеличением просвета вен,
аневризмой,
дистрофическими изменениями в белочной оболочке,
сахарным диабетом,
гипертонической болезнью,
ожирением.

Диагностика и терапия

Венокорпоральная эректильная дисфункция связана с недостаточным заполнением пещеристых тел кровью, а веноокклюзивная — с быстрой потерей твердости пениса. Для подтверждения диагноза врачи применяют следующие методы:

УЗИ полового члена,
допплерографию сосудов,
тест с интракавернозной инъекцией.

Данные процедуры позволяют оценивать кровоснабжение и состояние сосудов в паховой области. По результатам исследований врач может поставить точный диагноз и разработать оптимальную схему терапии.

При венокорпоральной импотенции показана реваскуляризация сосудов. В ходе хирургического вмешательства устраняют атеросклеротические бляшки и восстанавливают нормальное кровообращение в области половых органов. При веноокклюзивной эректильной дисфункции проводят перевязку глубокой вены. Процедура позволяет уменьшать отток крови из пещеристых тел и дольше сохранять эрекцию.

Улучшение эректильной функции — одна из услуг нашей клиники оперативной андрологии и урологии. Простые операции проводятся под местной анестезией. К преимуществам вышеописанных методов относят высокую эффективность и низкий риск рецидива. Чтобы записаться на консультацию к врачу, позвоните по телефону, указанному на сайте. Стоимость услуг приведена в прайс-листе.

Глубокая дорсальная вена. Лигирование вен полового члена

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Лигирование вен полового члена – это хирургическая операция, которая является одним из самых эффективных методов терапии эректильной дисфункции. В ходе такого вмешательства перевязывают или удаляют глубокие и поверхностные дорзальные вены полового члена. В результате прекращается патологически высокий отток крови, а качество и продолжительность эрекции существенно повышаются.

Во время эрекции половой член увеличивается в размерах и отвердевает за счет того, что кавернозные и пещеристые тела в нем наполняются артериальной кровью. При этом приток крови проходит по глубокой дорсальной вене.

По разным причинам может возникать повышенный отток крови, который нарушает весь этот механизм. Так как тела в члене не наполняются кровью, член теряет твердость, уменьшается в размерах. В результате нужная для совершения полового акта степень эрекции не достигается. Это приводит к эректильной дисфункции.

Дисфункция, вызванная повышенным оттоком крови, успешно лечится с помощью лигирования дорсальной вены. В ходе вмешательства хирург перевязывает или иссекает глубокий венозный канал, благодаря чему кровь сохраняется в кавернозных и пещеристых телах. Соответственно, давление в половом члене обеспечивается на необходимом для эрекции уровне. После такого лечения пациент восстанавливает возможность совершать половой акт и улучшает качество половой жизни.

Алпростадил. Внутриартериальное введение III и IV стадия (но классификации Фонтейна)

Для дозировки 20 мкг: Растворить содержимое одной ампулы (соответствует 20 мкг алпростадила) в 50 мл изотонического 0,9 % раствора натрия хлорида для инъекций.

При отсутствии других предписаний содержимое половины ампулы препарата (соответствует 10 мкг алпростадила) вводить внутриартериально в течение 60–120 мин. при использовании устройства для инфузии. При необходимости (особенно при наличии некроза, под строгим контролем переносимости препарата) дозу можно увеличить до одной ампулы, содержащей 20 мкг алпростадила, если переносимость является удовлетворительной. Эта дозировка обычно применяется для однократной ежедневной инфузии.

Если внутриартериальная инфузия проводится через введённый катетер, в зависимости от переносимости и тяжести заболевания, рекомендуется доза 0,1–0,6 нг/кг массы тела/мин. с введением препарата в течение 12 часов (соответствует ¼–1½ ампулам препарата).

Для дозировки 60 мкг: Растворить содержимое одной ампулы (соответствует 60 мкг алпростадила) в 50–250 мл изотонического 0,9 % раствора натрия хлорида для инъекций. При отсутствии других предписаний содержимое ⅙ ампулы (соответствует 10 мкг алпростадила) вводить внутриартериально в течение 60–120 минут при использовании устройства для инфузии. При необходимости (особенно при наличии некроза, под строгим контролем переносимости препарата) дозу можно увеличить до ⅓ ампулы (соответствует 20 мкг алпростадила). Эта дозировка обычно применяется для однократной ежедневной инфузии.

Силденафил. Фармакологическое действие

Селективный ингибитор циклогуанозинмонофосфат (цГМФ)-специфической ФДЭ5. ФДЭ5, ответственная за распад цГМФ, содержится не только в кавернозном теле полового члена, но и в сосудах легких.

Восстанавливает нарушенную эректильную функцию и обеспечивает естественный ответ на сексуальное возбуждение. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего влияния на кавернозное тело, но активно усиливает расслабляющий эффект окиси азота на эту ткань. При сексуальном возбуждении локальное высвобождение NO под влиянием силденафила приводит к угнетению ФДЭ5 и повышению уровня цГМФ в кавернозном теле, в результате этого происходит расслабление гладких мышц и усиление кровотока в кавернозном теле.

Являясь ингибитором ФДЭ5, силденафил увеличивает содержание цГМФ в гладкомышечных клетках легочных сосудов и вызывает их расслабление. У пациентов с легочной гипертензией прием силденафила приводит к расширению сосудов легких и, в меньшей степени, других сосудов.

Силденафил селективен в отношении ФДЭ5 in vitro. Его активность в отношении ФДЭ5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов ФДЭ: ФДЭ6, участвующей в передаче светового сигнала в сетчатой оболочке глаза - в 10 раз; ФДЭ1 - в 80 раз; ФДЭ2, ФДЭ4, ФДЭ7-ФДЭ11 - более чем в 700 раз. Активность силденафила в отношении ФДЭ5 более чем в 4000 раз превосходит его активность в отношении ФДЭ3, цАМФ-специфической ФДЭ, участвующей в сокращении сердца.

Силденафил может вызывать легкое и преходящее нарушение различения цвета (синего/зеленого). Предполагаемым механизмом нарушения цветного зрения считается угнетение ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке. Исследования in vitro показали, что влияние силденафила на ФДЭ6 в 10 раз уступает его активности в отношении ФДЭ5.

Аванафил. Влияние других лекарственных средств на аванафил

Аванафил является субстратом изофермента CYP3A4 и метаболизируется преимущественно этим изоферментом. Исследования показали, что лекарственные средства, ингибирующие изофермент CYP3A4, способны увеличивать экспозицию аванафила.

Ингибиторы изофермента CYP3A4

Кетоконазол (в дозе 400 мг в сутки), селективный и сильный ингибитор изофермента CYP3A4, вызывал увеличение C_maxи экспозиции (AUC) аванафила (после однократного приёма в дозе 50 мг) в 3 раза и 14 раз. соответственно, и увеличение периода полувыведения (T_½) аванафила приблизительно до 9 часов. Ритонавир (в дозе 600 мг 2 раза в сутки), сильный ингибитор изофермента CYP3A4. ингибирующий также изофермент CYP2C9, вызывал увеличение C_maxи AUC аванафила (после однократного приёма в дозе 50 мг) приблизительно в 2 раза и 13 раз и увеличение T_½аванафила приблизительно до 9 часов. Другие сильные ингибиторы изофермента CYP3A4 (итраконазол, вориконазол, кларитромицин, нефазодон, саквинавир, нелфинавир, индинавир, атазанавир и телитромицин), вероятно, характеризуются аналогичным действием. В связи с этим одновременное применение аванафила и сильных ингибиторов изофермента CYP3A4 противопоказано.

Эритромицин (в дозе 500 мг 2 раза в сутки), умеренный ингибитор изофермента CYP3A4, вызывал увеличение C_maxи AUC аванафила (после однократного приёма в дозе 200 мг) приблизительно в 2 раза и 3 раза, соответственно, и увеличение T_½аванафила приблизительно до 8 часов. Другие умеренные ингибиторы изофермента CYP3A4 (ампренавир, апрепитант, дилтиазем, флуконазол, фосампренавир и верапамил), вероятно, оказывают аналогичное действие. В связи с этим у пациентов, одновременно принимающих умеренные ингибиторы изофермента CYP3A4, максимальная рекомендуемая доза аванафила составляет 100 мг, а интервал между приёмами должен быть не менее 48 часов.

Хотя специфические взаимодействия не изучались, другие ингибиторы изофермента CYP3A4. в том числе грейпфрутовый сок, возможно, также увеличивают экспозицию аванафила. Пациентам следует рекомендовать избегать приёма грейпфрутового сока в течение 24 часов перед применением аванафила.

Субстраты изофермента CYP3A4

Амлодипин (в дозе 5 мг в сутки) вызывал увеличение C_maxи AUC аванафила (после приёма однократной дозы 200 мг) приблизительно на 28 % и 60 %, соответственно. Эти изменения экспозиции представляются клинически малозначимыми. При этом изменения концентрации аванафила или амлодипина в плазме после приёма однократной дозы не наступало. Специфические взаимодействия аванафила с ривароксабаном и апиксабаном (субстратами изофермента CYP3A4) не изучались, развитие такого взаимодействия не ожидается.

Индукторы цитохрома P450 (CYP)

Потенциальное влияние индукторов CYP, в частности, индукторов изофермента CYP3A4 (бозентана, карбамазепина, эфавиренза, фенобарбитала и рифампина) на фармакокинетику и эффективность аванафила не изучалось. Одновременное применение аванафила и индукторов CYP не рекомендуется, поскольку при этом возможно снижение эффективности аванафила.